Эпштейн Барр — вирусная инфекция, симптомы, лечение

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) — один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4. В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета — активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже — образование карцином (опухолей). Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Что такое: вирус «Эпштейн Барр» Своё название вирус получил в честь исследователей — профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

• Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот — инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации — патологического разрастания.
• Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток — в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Общие сведения

Эпштейна–Барр — вирусная инфекция (ЭБВИ) — наиболее распространенная инфекция в мире, о чем свидетельствует высокий уровень инфицированности населения вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). По данным ВОЗ инфицированность варьирует в пределах 75%-90% всего населения планеты, включая детей. Как и другие герпес-вирусы ВЭБ пожизненно персистируют в иммуноцитах, вызывая манифестную форму заболевания или латентное инфицирование. ЭБВИ представляет собой острое/хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом ЭБ, в основе которого поражения лимфоретикулярной и иммунной системы организма. ВЭБ — этиологический агент целого ряда инфекций. Наиболее часто встречаемой манифестной формой первичной ЭБВИ является инфекционный мононуклеоз (ИМ), встречаемый в литературе как болезнь Эпштейна Барра, реже — Филатова болезнь или симптом Филатова. Также он является этиологическим фактором назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, лимфопролиферативного синдрома, связанного с X-хромосомой, аутоиммунных заболеваний. Еще одним клиническим проявлением инфекции вируса ЭБ является синдром хронической усталости. Доказана патогенетическая роль ЭБВИ при лимфоматоидном гранулематозе, периферической Т-клеточной лимфоме, ангиоиммунобластной лимфоаденопатии, а у иммунонекомпроментированных лиц — лимфоме центральной нервной системы.

Какие болезни вызывает вирус?

Болезни, ассоциированные с вирусом Эпштейна — Барр:

1. Синдром хронической усталости;
2. Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова);
3. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
4. Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
5. Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
6. Общая вариабельная иммунная недостаточность;
7. Синдром Алисы в стране чудес;
8. Гепатит;
9. Герпес;
10. Стоматит;
11. Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь;
12. Рассеянный склероз;
13. Волосатая лейкоплакия;
14. Болезнь Кикучи-Фуджимото.

Патогенез

Входными воротами для вируса ЭБ является эпителий слизистой верхних дыхательных путей. Проникая через интактные слои слизистой, вирус адсорбируется на клетках эпителия слизистой назофарингеального отдела, тимуса, эпителии канальцев слюнных желез и инфицирует В- и Т-лимфоциты, нейтрофилы, натуральные макрофаги, эндотелиоциты. Количество пораженных клеток после инфицирования начинает увеличиваться посредством неконтролируемой вирус-зависимой клеточной пролиферации и вирус по лимфоидным тканям и периферической крови распространяется по организму.

В клетках, инфицированных вирусом, могут происходить два типа его размножения: литический — продуктивный (приводящий к лизису клетки-хозяина, т. е. к гибели) и латентный, когда клетка не разрушается, а персистенция ВЭБ в эпителиоцитах слюнных желез, слизистой назофарингеальной области и трансформированных В-лимфоцитах приводит к постоянному носительству вируса. При активной форме (острой инфекции) наблюдается преимущественно литическая репликация вируса, которая сопровождается выработкой вирусных гликопротеидов и проявляется манифестными формами заболевания.

Инфицирование ВЭБ приводит к ослаблению активности врожденных факторов резистентности (угнетению Т-клеточного звена) и способствует формированию механизма неполноценного иммунного ответа преимущественно по клеточному типу (расстройство механизма регуляции иммунного ответа Т-хелперами 1 и 2 типов). В условиях недостаточности/отсутствия специфического иммунного ответа — на фоне подавления продуцирования интерферона и выработки иммуноглобулинов, в организме не происходит полного подавления процесса репликации ВЭБ, а под действием иммуносупрессирующих факторов (присоединении микстинфекции) происходит реактивация возбудителя.

Именно нарушения иммунного статуса и являются основным патогенетическим фоном, способствующего длительной персистенции ВЭБ в тканевых клетках. ВЭБ в процессе хронической персистенции в клетках иммунной системы и эпителии самостоятельно реализует сложные механизмы иммуносупрессии, что не позволяет иммунной системе организма контролировать инфекционный процесс.

Лабораторные исследования

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Классификация

Существует несколько различных клинических форм ЭБВИ:

• инфекционный мононуклеоз;
• хроническая активная ЭБВ–инфекция;
• назофарингеальная карцинома;
• X–сцепленная лимфопролиферативная болезнь: злокачественные лимфомы, приобретенная гипогаммаглобулинемия;
• лимфома Беркитта;
• лимфопролиферативная болезнь: В–клеточная лимфома, плазматическая гиперплазия;
• болезнь Ходжкина;
• иммунобластная лимфома.

По возникновению выделяют врожденную и приобретенную ЭБВ–инфекцию.

По течению: острую (продолжительностью до 3 месяцев), затяжную (3-6 месяцев) и хроническую (6 и более месяцев).

По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная (бессимптомная, стертая, висцеральная).

По тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Вирус-ассоциированные заболевания

Вирусы в организме человека персистируют (пребывают) пожизненно и в последующем, при снижении работы иммунной системы и наследственной предрасположенности, становятся причиной развития целого ряда заболеваний: тяжелой онкопатологии, лимфопролиферативного синдрома, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости.

Развитие онкопатологии

Инфицирование В-лимфоцитов и нарушение их дифференцировки — главные причины развития злокачественных образований и паранеопластических процессов: поликлональной лимфомы, назофарингеальной карциномы, лейкоплакии языка и слизистой полости рта, опухоли желудка и кишечника, матки, слюнных желез, лимфомы центральной нервной системы, лимфомы Беркитта, саркомы Капоши у СПИД-больных.

Развитие аутоиммунных заболеваний

Вирусы Эпштейна-Барра играют важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, синдрома Шегрена, васкулита, неспецифического язвенного колита.

Развитие синдрома хронической усталости

Вирусы Эпштейна-Барр играют важную роль в развитии синдрома хронической усталости наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов.

Некоторых виды онкопатологии и паранеопластических процессов

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта распространена в Центральной Африке, где и была впервые описана в 1958 году хирургом Денисом Беркиттом. Доказано, что африканский вариант лимфомы связан с воздействием вирусов на В-лимфоциты. В случае спорадической («неафриканской») лимфомы связь с вирусом менее очевидна.

Чаще всего регистрируются единичные или множественные злокачественные новообразования в области челюсти, прорастающие в соседние ткани и органы. Мужчины молодого возраста и дети заболевают чаще. В России отмечаются единичные случаи заболевания.

Рис. 12. На фото лимфома Беркитта — одно из злокачественных опухолей, причиной которых является вирус Эпштейна-Барр. В эту группу входит рак носоглотки, миндалин, множество лимфом центральной нервной системы.

Рис. 13. Лимфома Беркитта встречается в основном у детей африканского континента 4 — 8 лет. Чаще всего поражается верхняя и нижняя челюсти, лимфоузлы, почки и надпочечники.

Рис. 14. Т-клеточная лимфома носового типа. Заболевание распространено в Центральной и Южной Америке, Мексике и Азии. Особенно часто лимфома такого типа ассоциируется с вирусом Эпштейна-Барра у азиатских жителей.

Назофарингеальная карцинома

Рис. 15. На фото увеличение лимфоузлов при назофарингеальной карциноме у ВИЧ-инфицированного.

Саркома Капоши

Это злокачественная многоочаговая опухоль сосудистого происхождения, которая поражает кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. Она имеет несколько разновидностей, одной из которых является эпидемическая саркома, связанная со СПИДом.

Рис. 16. Саркома Капоши у больных СПИДом.

Лейкоплакия языка

В ряде случаев причиной заболевания является вирус Эпштейна-Барр, который размножается в эпителиальных клетках полости рта и языка. На языке, деснах, щеках и поверхности неба появляются бляшки серого или белого цвета. Полностью они формируются в течение нескольких недель и даже месяцев. Затвердевая, бляшки принимают вид утолщенных участков, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки. Заболевание часто регистрируется у ВИЧ-инфицированных больных.

Рис. 17. На фото волосатая лейкоплакия языка.

Аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барр способствует развитию аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, васкулита, неспецифического язвенного колита.

Рис. 18. Системная красная волчанка.

Рис. 19. Системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Рис. 20. Синдром Шегрена — аутоиммунное заболевание. Сухость глаз и сухость полости рта — главные симптомы заболевания. Часто причиной заболевания является вирус Эпштейна-Барр.

Причины

Этиологическим фактором Эпштейн-Барр вирусной инфекции, как уже указывалось, является Вирус Эпштейна-Барр. Вначале рассмотрим вопрос: «вирус Эпштейна Барра — что это такое»?

ВЭБ является одним из представителей семейства герпес-вирусов и относится к герпесвирусам четвертого типа (HHV-4). Способен персистировать в организме человека пожизненно. Обладает онкогенным и оппортунистическим эффектом. Являясь лимфотропным агентом, вызывает болезни иммунной системы, ведущими синдромами которых являются лимфопролиферация и иммунная недостаточность.

ДНК герпес-вируса представлена двухнитевой молекулой. Вирион HHV-4 окружает вирусную нуклеиновую кислоту, вместе со которой образует белковой икосаэдральный капсид, имеющий 25 граней. Диаметр вируса 120-150 нм., общий вид вируса представлен ниже на рисунке. Наружная оболочка вируса (суперкапсид) имеет гликопротеиновые шипы, которые выполняют функцию рецепторного аппарата вируса.

Вирус Эпштейна – Барр

Наружная оболочка вируса (суперкапсид) имеет гликопротеиновые шипы, которые выполняют функцию рецепторного аппарата вируса. Вирус имеет сложную антигенную структуру, включающую несколько групп иммуногенных белков (антигенов) — ранний, капсидный, ядерный и мембранный антигены.

Антигенная структура ВЭБ:

• VEA-вируса ранний антиген;
• VCA-вируса капсидный антиген;
• VNA-вируса нуклеолярный антиген;
• VMA-вируса мембранный антиген.

Эпидемиология

Вирус Эпштейн-Барра имеет глобальное распространение. Источником заболеваний является носитель или больной человек. Факторами передачи вируса могут быть слюна, кровь, вагинальные секреты, сперма, слезы, донорские ткани, грудное молоко, игрушки/предметы обихода, контаминированные зараженной слюной. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода заболевания и после выздоровлении (до 6 месяцев).

Вирус также обнаруживают и у здоровых лиц (в 15-25%) в смывах из ротоглотки и слюне. При этом, при снижении иммунитета частота выделения ВБ резко возрастает. Восприимчивость населения к вирусу ЭБ – высокая. После инфицирования вирусом через 2 часа начинается синтез белков вируса, а в течении 8 часов он накапливается в максимальном количество и появляются вирионы с инфекционными свойствами. Вирус во внешней среде крайне неустойчив, погибает под воздействием УФ-лучей, средств дезинфекции и высыхании капель слюны.

Ведущий путь передачи вируса — воздушно-капельный (через поцелуи, при разговоре, чихании, кашле), реже — алиментарным путем (через пищу/воду), контактно-бытовым (через предметы обихода-посуду), половым, вертикальным путем (от матери к плоду) и гемоконтактным путем (при переливании крови). Входными воротами является эпителий слизистой носоротоглотки. После первичного заражения вирус на протяжении инкубационного периода остается в эпителии слизистой носоглотки, тонзиллярных криптах и В-лимфоцитах.

Первое инфицирование вирусом в социально неблагоприятных странах/семьях происходит в детском возрасте, преимущественно до 3 лет. В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни максимум заражения приходится на возраст 15-18 лет. Манифестирующие поражения больше регистрируются среди лиц мужского пола. А реактивации инфекции способствуют факторы снижения местного/общего иммунитета и может происходит в любом возрастном периоде.

Факторы, способствующие активации Эпштейн-Барр вирусной инфекции:

• Генетическая предрасположенность.
• Длительное воздействие стрессовых факторов.
• Патология ЛОР-органов, частые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.
• Снижения общей/местной иммунологической реактивности организма.
• Хроническая интоксикация (злоупотребление алкоголем, выбросы в атмосферу вредных веществ).
• Химиотерапия/облучение.
• Вакцинация.

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций. Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс

. После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Симптомы Эпштейна Барра

В настоящее время с ВЭБ ассоциируется целый ряд синдромов и заболеваний. Рассмотрим только основные, наиболее часто встречающиеся заболевания. Выделяют первичный остро протекающий манифестирующий инфекционный процесс — инфекционный мононуклеоз (синонимы: Филатова болезнь или симптом Филатова) и хроническую ВЭБ-инфекцию. Клинические варианты первичной Эпштейна-Барр вирусной инфекции могут протекать в бессимптомной форме, в виде респираторного синдрома или инфекционного мононуклеоза. Хроническая ВЭБ-инфекция — в виде стертых форм и хронической активной Эпштейна-Барр вирусной инфекции.

Симптомы вируса Эпштейна-Барра у взрослых

У взрослых лиц вирусная инфекция Эпштейна-Барра наиболее часто протекает в виде инфекционного мононуклеоза (ИМ). Латентный (инкубационный) период заболевания варьирует в пределах 4-7 недель. В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр и нарастания симптомов интоксикации. Клинический симптомокомплекс включает несколько характерных синдромов — лимфопролиферативный (поражение носоротоглотки, острый аденоидит, тонзиллит, фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани); лимфаденопатию (синдром поражения лимфатических узлов) и синдром гепатоспленомегалии. Их формирование занимает в среднем 5-8 дней.

• Синдром поражения носоротоглотки. Ранним его проявлением является фарингит с выраженной гипертрофией носоглоточной лимфоидной ткани, проявляющийся аденоидитом, затруднением дыхания через нос, храпом во сне, болью в горле. Характерным симптомом ИМ является тонзиллит, проявляющийся гиперемией слизистой мягкого неба, и гиперплазия лимфоидных фолликулов глоточного кольца. Может протекать в катаральной, лакунарной или язвенно-некротической форме с длительным сохранением налетов (до 7-14 дней), иногда фибринозного характера. В случаях при соединения вторичной инфекции отмечаются язвенные и язвенно-некротические налеты на поверхности миндалин, гиперплазия которых достигает II-III степени.
• Синдром поражения лимфатических узлов. Проявляется преимущественным и типичным увеличением передне-заднешейных лимфоузлов. Реже в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических узлов, в том числе и бронхиальные/мезентериальные. Узлы подвижные, плотные, безболезненные/умеренно болезненные, кожа над ними не изменена, отек вокруг лимфоузлов подкожной клетчатки не характерен, в некоторых случаях — пастозность тканей. Шейная лимфаденопатия у некоторых больных может сопровождаться лимфостазом, проявляющегося пастозностью век или одутловатостью лица.
• Синдром гепатоспленомегалии. Спленомегалия развивается со второй недели заболевания, ориентировочно у 50% пациентов и длительно сохраняется, а гепатомегалия характерна для большинства случаев.
• Синдром экзантемы. Регистрируется у 10-18% больных, появляется на 5-10 день заболевания и проявляется обильной пятнисто-папулезной или геморрагической сыпью, местами сливной с локализацией на конечностях, туловище, лице. В некоторых случаях отечность лица и кожный зуд. Длительность периода высыпаний не превышает 10 дней, а обратное развитие происходит постепенно на протяжении 1-2 недель болезни и может сопровождаться шелушением.

Атипичные формы ИМ:

• Стертая: протекает в виде острых респираторных заболеваний со слабо выраженными быстро проходящей симптоматикой.
• Бессимптомная: протекает с отсутствием симптоматики и диагностируется в слюне или лимфоцитах методами лабораторного анализа — ПЦР.
• Висцеральная форма: характерно тяжёлое течением с вовлечением в процесс центральной/периферической нервной и сердечно-сосудистой систем, почек, надпочечников.

Рецидивом ИМ принято считать возобновление клинических симптомов болезни через 30-60 дней после перенесенного заболевания.

Симптомы хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны. Чаще проявляются слабостью, длительным субфебрилитетом неясного генеза, лимфаденопатией, артралгией/миалгией, болезненностью в лимфоузлах. Отмечается хроническая усталость. Заболевание имеет волнообразное течение, часто отмечаются наслоения оппортунистических инфекций.

Хроническая активная ЭБВИ характеризуется симптомами, аналогичными инфекционному мононуклеозу, однако они менее выражены, а длительность заболевания составляет более 6 месяцев. Значительно реже хроническая активная ЭБВИ проявляется гепатитом, пневмонией, увеитом, гипоплазией костного мозга. У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью существует риск развития генерализованных форм ВЭБ-инфекции, для которых характерны поражения ЦНС (энцефалит, менингит, мозжечковая атаксия) и других внутренних органов (гломерулонефрит, миокардит, тяжелые формы гепатита).

Симптомы вируса Эпштейна Барра у детей

В большинстве случаев у детей симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барра складываются из опорных клинических синдромов, характерных для взрослых лиц. Однако, первичное инфицирование вирусом почти у 50% детей протекает бессимптомно. Инфекционный мононуклеоз у детей имеет аналогичные характерные синдромы, но течение заболевания имеет некоторые особенности.

Прежде всего, укорачивается до 10-20 сутки инкубационный период. Заболевание протекает с более выраженным интоксикационным синдромом (высокая температура тела), увеличением аденоидных вегетаций, гиперплазией миндалин 3-4 степени, астеновегетативными расстройствами, гипертрофией подчелюстных лимфоузлов. Почти у 40% трети детей острая ЭБВИ протекает в форме микст-инфекции (с вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, стрептококками, стафилококками, клебсиеллой, хламидиями или с ассоциациями бактерий), что накладывает отпечаток на клинические проявления.

Клиническая симптоматика хронической ЭБВИ у детей отличается рецидивирующим длительным течением и проявляется слабостью, субфебрилитетом, затруднённым носовым дыханием, потливостью, болью в суставах/мышцах, дискомфортом в горле, сыпью, головокружением, головными болями, кашлем, тяжестью в правом подреберье, эмоциональной лабильностью, депрессией, нарушением сна, выраженным астеническим синдромом. Синдром Эпштейна Барра у детей часто протекает с развитием тонзиллита, аденоидита, гепатоспленомегалии разной выраженности. В большинстве случаев симптоматика имеет волнообразное проявление.

Симптоматика Epstein Barr virus

Клинические проявления заболевания отличаются между собой в зависимости от климата. При умеренном климате многие из осложнений развиваются бессимптомно (имеют субклиническую форму болезни), например, мононуклеоз.

Как проявляется инфекционный мононуклеоз:

1. Признаки характерные при ОРЗ. Ухудшение общего самочувствия, упадок сил, повышение температуры, насморк и заложенность носа, воспаление лимфатических узлов.
2. Симптомы, сопровождающие гепатит. Боли в подреберье с левой стороны их-за увеличения селезенки и печени, возможна желтуха.
3. Признаки при ангине. Горло становится красным, появляется боль, шейные лимфатические узлы увеличиваются.
4. Симптомы характерные при интоксикации. Повышенное потоотделение, слабость, болевые ощущения в мышцах и суставах.

Отмечают и другие симптомы при ВЭБ:

• возникают проблемы с дыханием;
• человека мучает кашель;
• беспокоят частые головные боли и головокружения;
• уснуть становится сложно, а сам сон беспокойный;
• рассеянное внимание;
• нарушение памяти;
• агрессия;
• раздражительность.

Боль в горле, воспаление лимфоузлов, повышение температуры могут свидетельствовать об инфицировании

Клинические проявления острой и хронической стадии отличаются.

Симптомы хронической вирусной инфекции:

• в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к анемии;
• отмечается повышенная усталость, которая не проходит даже после длительного отдыха, в медицине это называют синдромом хронической усталости;
• кожа и слизистые поддаются поражению грибкам, бактериям и вирусам значительно чаще, чем у здоровых людей – это вызвано ослаблением иммунных сил организма;
• риск появления и развития доброкачественных и злокачественных образований становится выше – онкология;
• у хронических вирусоносителей наблюдается болезни аутоиммунного характера – ревматоидный артрит (болезнь соединительных тканей с поражением мелких суставов), красная волчанка (патология, при которой поражается как соединительные ткани, так и кровеносные сосуды), «сухой синдром» или болезнь Шегрена (воспалительные процессы и сухость слизистых глаз и ротовой полости).

Особенности проявления у детей

У детей дошкольного возраста, а также до 12 лет болезнь часто протекает бессимптомно. После инфицирования отсутствуют температура, воспаления и другие характерные признаки. Это связано с более крепким иммунитетом.

В связи возрастными особенностями у после 12 лет у подростков иммунная система ослабевает. Происходит это на фоне гормональных нарушений. Поэтому и симптомы болезни имеют яркий характер: температура поднимается, лимфоузлы и селезёнка увеличивается, сильно болит горло.

Если вирус проник в организм через носоглотку или слизистую оболочку рта, то инкубационный период становится меньше (от 10 до 20 дней). Но и выздоровление у детей наступают обычно быстрее, нежели у старшего поколения.

В подростковом возрасте болезнь протекает сложнее

Анализы и диагностика

Материалом для лабораторного исследования являются: кровь, мокрота, моча, слюна, соскобы из зева, смывы из носоглотки. Лабораторная диагностика включает определение антител к антигенам вируса ЭБ в крови и выявление ДНК и АГ возбудителя.

Анализ на вирус Эпштейна Барра (серологический метод подтверждения ВЭБ инфекции) включает лабораторные исследования на определение в сыворотке крови специфических антител. Кроме того, выявленный вид антител позволяет определить и стадию инфекционного процесса.

Расшифровка анализа крови на вирус Эпштейна Барра (метод ИФА):

• Наличие антител класса IgM к капсидному антигену VCA являются серологическим маркером острой инфекции (сохраняются у 75% больных крови до 3 месяцев).
• Наличие антител класса IgG к ядерному антигену EBNA (IgG положительный) — серологический маркер окончания острой стадии инфекции.
• Наличие антител класса IgG к VCA служат серологическим маркером перенесенной ВЭБ-инфекции.

Ниже приведена сводная таблица наличия антител в крови и расшифровка их присутствия на разных стадиях заболевания.

• Анализ крови — классическим клинико-лабораторным проявлением ВЭБ инфекции является лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом в сочетании с наличием более 10% атипичных мононуклеаров (CD-8 Т-лимфоцитов).
• Метод ПЦР (полимеразной цепной реакции)— позволяет определить наличие ДНК ВЭБ в плазме крови на самом раннем этапе инфицирования, когда еще не определяются антитела к антигенам вируса (период окна). Один их наиболее эффективных методов диагностики и мониторинга ВЭБ-инфекции, особенно у иммунокомпрометированных лиц и детей младше 2 лет.

Дифференциальная диагностика проводится с корью, краснухой, аденовирусной инфекцией, псевдотуберкулезом, лимфогранулематозом, дифтерией ротоглотки, ангиной.

Развитие вируса в организме

Активное размножение ВЭБ начинается с попадания его на слизистые оболочки ротовой полости и гортани (миндалины и аденоиды). Через капилляры вирусная частица проникает в кровь и распространяется по всему организму человека. Имеющиеся пораженные иммунные клетки уничтожаются, что является причиной увеличения лимфоузлов.

Если защитные силы организма слабые, он не может блокировать размножение герпетической инфекции и болезнь переходит в хроническую форму. При высоком иммунитете, заболевание можно миновать.

ВЭБ попадает в кровь через капилляры

Диета

Диета при ангине

• Эффективность: лечебный эффект через 3-5 суток
• Сроки: 5-7 дней
• Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Диета при мононуклеозе у детей

• Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
• Сроки: от 3 месяцев и более
• Стоимость продуктов: 1300-1400 руб. в неделю

• Диета при ангине;
• Диета при мононуклеозе у детей.

Питание дробное (4-5 раз в сутки) с исключением из рациона питания жирных продуктов и раздражающих слизистую горла (острые, копченые, соленые, маринованные продукты), консервированных продуктов, грибов, полуфабрикатов. Рацион питания включает некрепкие мясные бульоны, овощные блюда и супы, молочные продукты, нежирные сорта птицы, мяса, рыбы, цельнозерновые каши и хлеб, фрукты. Рекомендовано обильное питье (столовые негазированные минеральные воды, отвары шиповника, компот, свежеприготовленные морсы, соки).

Принципы лечения ЭБВИ

Лечение любой формы ЭБВИ, а особенно ХЭБВИ, составляет большую проблему для современной медицины. До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ЭБВ, также нет патогенетически обоснованной схемы лечения больных ЭБВИ, а данные отечественных исследователей об эффективности терапии не имеют достаточной доказательной базы и все указания носят рекомендательный характер [1, 24–26].

Ведущее место среди этиотропных препаратов в терапии герпесвирусных инфекций занимают ациклические аналоги гуанозина (уровень доказательности А), препараты интерферонов и иммуноглобулинов, которые являются важной дополнительной составляющей лечения (уровень доказательности В). Чувствительность различных герпес­вирусов к ацикловиру можно расположить в порядке убывания следующим образом: ВПГ-1, ВПГ-2, ВГ-3 > ЭБВ, ЦМВ-5 > ВГЧ-6, ВГЧ-7, ВГЧ-8.

Доказательная база свидетельствует, что ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами (ВПГ-1, 2, ВГ-3), имеет ограниченную эффективность при ЭБВИ и назначается только в случаях тяжелого ИМ с высокой вирусной нагрузкой. Однако он практически неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, 7, 8. Различная чувствительность к ацикловиру обусловлена разным содержанием вирусной тимидинкиназы у герпесвирусов. В отличие от ацикловира, к валацикловиру чувствительны все вирусы герпеса и наиболее высокая чувствительность — у альфа-подсемейства [26].

Лечение больных ИМ проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют лиц с длительной лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, тяжелым тонзиллитом, гепатитом, желтухой, анемией, обструкцией дыхательных путей и при развитии осложнений [24, 26]. Базисная терапия ИМ (см. табл. 1) включает охранительный режим, симптоматическую терапию: адекватную регидратацию (обильное питье), полоскание горла антисептиками и по необходимости жаропонижающие средства. Применение антибиотиков необходимо только в случаях наслоения бактериальной инфекции с явлениями лакунарной или некротической ангины, при этом препаратами выбора будут цефалоспорины 2–3-го поколения, макролиды, карбапенемы [1, 26].

Противовирусные препараты неэффективны при латентном течении ХЭБВИ [25, 26], т. к. они ингибируют ДНК-полимеразу и репликацию литической фазы вируса в инфицированных клетках, которые экспрессируют вирусную ДНК-полимеразу. При ХЭБВИ в инфицированных клетках вирус находится в латентной фазе, экспрессируя латентные белки, для синтеза которых не требуется ДНК-полимераза [2, 23, 27].

По поводу назначения глюкокортикостероидов (ГКС) мнения также расходятся. Они рекомендуются больным с тяжелым течением ИМ, обструкцией дыхательных путей, неврологическими гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [27, 28]. При латентной ЭБВИ ГКС приводят к реактивации инфекции с литической репликацией ЭБВ через индуцирование раннего гена BZLF1 и литического трансактивирующего белка ZEBRA. Интересными представляются исследования по применению моноклональных антител к СD20 (ритуксимаб) у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой [26]. Иммуносупрессивные препараты дают кратковременный положительный эффект в виде уменьшения симптомов ХЭБВИ без долгосрочной ремиссии и могут быть назначены при начальной фазе гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который часто осложняет ХЭБВИ [18, 19]. Положительные результаты в лечении ХЭБВИ достигнуты при применении трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Начинать данную терапию рекомендовано в начале заболевания ввиду ее тяжелой переносимости [27, 28].

На основании изучения фармакодинамики и собственного обширного клинического опыта многие исследователи считают препараты α-интерферонов (уровень доказательности D) средством выбора в лечении тяжелых форм ЭБВИ и при нейроинфекциях как дополнение к специфическим препаратам, особенно показаны детям первых 3 лет жизни и подросткам. Эти препараты тормозят репликацию вирусов за счет разрушения вирусной мРНК, модулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и стабилизируют клеточные мембраны. Так, в многочисленных работах [28–33] показана эффективность α-интерферона при инфекционном мононуклеозе у детей по сравнению с контрольной группой, при активации хронического мононуклеоза с интермиттирующей лихорадкой, цитопенией, дисфункцией печени, гепатоспленомегалией, аномальными титрами специфических антител и положительным геномом вируса у больного ХЭБВИ, при посттрансплантационном лимфопролиферативном синдроме, ассоциированном с ВЭБ, а также у больных ХЭБВИ при общем вариабельном иммунодефиците.

Препараты β-интерферонов снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера и могут иметь определенные преимущества при рассеянном склерозе, ассоциированном с ЭБВ, с ремиттирующим течением, но доказательная база у таких препаратов значительно меньше, чем у α-интерферонов [32, 33].

Есть несколько исследований, указывающих на эффективность препаратов рекомбинантного γ-интерферона при ЭБВИ, которые оказывают ограниченное прямое противовирусное воздействие. Их клинический эффект опосредован усилением клеточного иммунитета, контролирующего эндогенный вирус. Терапевтический эффект этой группы препаратов продемонстрировали при тяжелой активной ХЭБВИ [34–38], рецидивирующей назофарингеальной карциноме, тяжелом лимфопролиферативном синдроме, вызванном ЭБВ. Учитывая синергическое действие, их можно применять как дополнение к терапии α-интерферонами [35, 37]. Показано, что противовирусный и иммуномодулирующий эффекты α-интерферонов частично опосредованы вторичной индукцией синтеза γ-интерферона Т-лимфоцитами [23, 36, 37]. Индукторы интерферонов имеют низкую доказательную базу при ЭБВИ, несмотря на широкое применение в клинической практике в странах постсоветского пространства.

Ряд авторов рекомендуют комплексную терапию ЭБВИ с введением препаратов иммуноглобулинов класса G. В отличие от интерферонов препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Этиотропный эффект иммуноглобулинов выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности. Убедительно доказана их эффективность при первичной или вторичной гипоиммуноглобулинемии, а также в качестве базисной терапии при аутоиммунных осложнениях (синдром Гийена — Барре, тромбоцитопеническая пурпура, синдром Кавасаки, хроническая демиелинизирующая полинейропатия и системная красная волчанка) [36, 37]. В контролируемом нерандомизированном исследовании продемонстрирована эффективность комбинированной иммунотерапии при ЭБВИ, проявляющейся гипертрофией лимфоидных органов лимфоглоточного кольца, при реактивированной ЭБВИ с различными органными поражениями и при трудно поддающихся лечению формах болезни [37, 39], а также в профилактике виремии при ХЭБВИ. Многие исследователи [26, 38, 39] считают целесообразным применение специфического иммуноглобулина в комплексной терапии для профилактики ЭБВ-ассоциированного лимфопролиферативного синдрома у реципиентов солидных органов, при гемофагоцитарном синдроме, ассоциированном с ЭБВ, указывая на необходимость дальнейших исследований. Некоторым пациентам необходимо хирургическое лечение: удаление селезенки иногда выполняют при ИМ ЭБВ-этиологии при угрозе разрыва или начавшемся внутреннем кровотечении; возможна трахеостомия у больных с тяжелым ИМ при наличии фарингеальной обструкции и асфиксии.

В клинической практике диагностика и ведение пациентов с ЭБВИ всегда сложны и неодназначны. Приводим два клинических случая.

Профилактика

Cпецифических мероприятий и средств, уменьшающих вероятность заражения вирусом ЭБ не существует. В качестве профилактики можно рекомендовать мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителя и повышение иммунитета:

• Избегайте контакта с больными людьми (кашляющими, чихающими, жалующихся на боль в горле).
• Не практикуйте незащищенные половые контакты.
• Не разрешайте ребенку тянуть руки/игрушки в рот.
• Повышайте иммунитет (здоровое полноценное питания, закаливание, практикуйте периодическую поддерживающую витаминотерапию, избегайте стрессов).

Клинические наблюдения

Случай 1.

Пациентка Ю., 26 лет, доставлена в инфекционную клиническую больницу № 2 (ИКБ № 2) с жалобами на повышение температуры тела, слабость, появление одышки, ощущение сердцебиения при физической нагрузке.

Из анамнеза известно, что заболела 15 дней назад, когда появились повышение температуры тела до 39,0 °С, боль в горле, слабость, возникновение одышки при физической нагрузке. В последующие дни сохранялась повышенная температура тела, появились тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи. Обследована амбулаторно: в клиническом анализе крови обнаружены лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары, снижение уровня гемоглобина до 73 г/л. Была госпитализирована в ИКБ № 2 с диагнозом: «Инфекционный мононуклеоз. Анемия тяжелой степени».

При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Температура тела 38,0 °С. Выраженная слабость. Кожные покровы бледные, сыпи, геморрагий, кровоточивости нет. Склеры инъецированы, отмечается краевая иктеричность. Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, миндалины увеличены до II степени, имеются гнойные наложения в лакунах. Пальпируются подчелюстные, шейные до 1–1,5 см лимфатические узлы, плотные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание ослабленное. Хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. ЧСС 80 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом Живот при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Перистальтика выслушивается. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, плотная, чувствительная при пальпации. Пальпируется увеличенная селезенка, плотная, безболезненная. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления не нарушены. Очаговых и менингеальных знаков нет. Больной назначена терапия цефтриаксоном 2,0 г × 2 р./сут внутривенно, полоскание ротоглотки раствором фурациллина, внутривенно дезинтоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой, инъекции диклофенака при повышении температуры.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов до 1,96×1012/л, гемоглобина до 64 г/л, лейкоцитоз 17,5×109/л, лимфоцитоз 82%, среди лимфоцитов обнаружено 18 атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 106,3 ЕД/л; АСТ 165,4 ЕД/л). Содержание сывороточного железа в норме. При ПЦР-исследовании крови обнаружена ДНК ЭБВ, в реакции ИФА на антитела к VCA — IgМ положительные, IgG отрицательные.

Выполнено УЗИ органов брюшной полости: выявлены диффузные изменения в паренхиме печени и паренхиме поджелудочной железы, значительное увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки.

Больная консультирована гематологом, заключение: картина крови соответствует лейкемоидной реакции по лимфоцитарному типу на фоне инфекционного мононуклеоза ЭБВ-этиологии. Рекомендована терапия эпоэтином бета, фолиевой кислотой, витамином В12. Больной выполнена 1 инъекция эпоэтина бета (2 тыс. Ед подкожно), далее ввиду возникновения у пациентки выраженного болевого синдрома и категорического отказа пациентки инъекции прекращены.

На 11-й день пребывания пациентки в стационаре отсутствует положительная динамика от проводимого лечения: в общем анализе крови сохраняется снижение эритроцитов до 1,84×1012/л, гемоглобина до 62 г/л, в биохимическом анализе крови отмечается повышенный уровень печеночных трансаминаз (АЛТ 110,4 ЕД/л; АСТ 160,1 ЕД/л). Больной назначена терапия ганцикловиром по 250 мг 2 р./сут внутривенно.

На 17-й день пребывания в стационаре пациентка пожаловалась на появление болей в животе, в связи с чем выполнено повторное УЗИ органов брюшной полости, выявлена зона инфаркта селезенки небольших размеров в нижнем полюсе. Больная консультирована хирургом, рекомендовано наблюдение в динамике.

В дальнейшем на фоне проводимой терапии отмечается положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса явлений тонзиллита. В общем анализе крови обращает на себя внимание повышение гемоглобина до 96 г/л, эритроцитов до 3,01×1012/л, нормализация уровня лейкоцитов.

На 21-й день госпитализации больная выписана под наблюдение инфекциониста и гематолога по месту жительства.

Случай 2

. Пациент Ж., 25 лет, поступил в ИКБ № 2 с жалобами на повышение температуры тела до 37,7 °С, сухой кашель.

Из анамнеза известно, что заболел 10.03.2019: слабость, головокружение, повышение температуры тела до феб­рильных цифр. 11.03.2019: повышение температуры тела до 38,5 °С. Лечился самостоятельно: принимал тилорон, азитромицин без эффекта. 14.03.2019: осмотрен терапевтом на дому, выставлен диагноз ОРВИ, назначен осельтамивир. 15.03.2019: симптомы сохранялись, появился однократный жидкий стул без патологических примесей, насморк, сухой кашель. 19.03.2019 обследован амбулаторно: выполнена обзорная рентгенография грудной клетки — без патологических изменений, в общем анализе крови отмечается небольшой лейкоцитоз (11×109/л), остальные показатели в норме. Назначен левофлоксацин без эффекта. 21.03.2019 госпитализирован в ИКБ № 2 службой скорой помощи с диагнозом «лихорадка неясной этиологии».

При осмотре состояние пациента средней степени тяжести. Температура тела 37,7 °С. Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, сыпи нет. Слизистая ротоглотки гиперемирована, фолликулы на задней стенке глотки, миндалины не увеличены, свободны от наложений. При пальпации: периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушиваются, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 78 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Перистальтика активна. Перитонеальных знаков нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, селезенка не увеличена, безболезненны. Симптом поколачивания по поясничной области сомнителен с обеих сторон. Со слов больного, стул оформлен, обесцвечен. Мочеиспускание не нарушено. Моча темная. Очаговых и менингеальных знаков нет.

При обследовании: в общем анализе крови отмечается лейкоцитоз 10×109/л, лимфоцитоз 74%, среди лимфоцитов обнаружено 17 атипичных мононуклеаров, остальные показатели в норме. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение печеночных трансаминаз (АЛТ 61 ЕД/л; АСТ 60,4 ЕД/л). В ПЦР-исследовании крови и мазка из ротоглотки ДНК ВЭБ не обнаружена, при ИФА на антитела к VCA — реакция на IgМ и IgG положительная.

По данным УЗИ органов брюшной полости и почек отмечаются увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени, увеличение и диффузные изменения в паренхиме селезенки, умеренные диффузные изменения в паренхиме почек.

Назначен цефотаксим по 2 г 2 р./сут внутримышечно, полоскание ротоглотки раствором хлоргексидина, цетиризин, комплекс лактобактерий ацидофильных и кефирных грибков. На 3-й день пребывания в стационаре в связи с сохраняющейся лихорадкой произведена замена антимикробной терапии на ципрофлоксацин 400 мг 2 р./сут внутривенно.

На 5-й день пребывания больного в стационаре отмечена положительная динамика в виде исчезновения лихорадки, и на 9-й день больной выписан из стационара под наблюдение врача-инфекциониста по месту жительства.

Последствия и осложнения

Риск развития осложнений относительно небольшой и возрастает при отсутствии или неадекватном лечении ВЭБ инфекции. Выделяют ранние и поздние осложнения. К ранним, развеивающимся на 1-3 недели заболевания относятся: разрыв селезенки, интерстициальная пневмония, энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, полиневрит. К поздним осложнениям относятся: гемолитическая/апластическая анемия, гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, синдром мальабсорбции, злокачественные новообразования, воспаления околоносовых пазух, пролиферативный синдром, синдром хронической усталости.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания: – выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках); – бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно); – развитие хронического рецидивирующего процесса: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез; г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.); д) развитие аутоиммунных заболеваний; е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Список источников

• ВЭБ-инфекция (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): учебное пособие / Д.М.Собчак [и др.]. – Нижний Новгород: Издательство НижГМА, 2010. – 72 с.
• Иванова, В.В. Современное представление об инфекционном мононуклеозе / В.В. Иванова, И.В. Бабаченко, А.С. Левина // Материалы конференции «Старые» и «новые» инфекции у детей в современных условиях. – СПб., 2011. – С. 39-47.
• Данилюк Н.К. Вирус Эпштейна-Барр и серодиагностика связанных с ним заболеваний. Информ. бюллетень «Новости «Вектор-Бест». 2000. № 4.
• Симованьян Э.Н., Сизякина Л.П., Сарычев А.М., Денисенко В.Б. Хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция у детей: комплексная терапия и возможности интенсификации лечения. Доктор.Ру. 2006; 2: 37-48.
• Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. Клинические формы хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения. Лечащий врач. 2003; 9: 32-8.

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ — самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов. В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины — полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита — назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении — иммуностимулирующие препараты

. Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета — закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

• Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
• Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это — валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения — 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты — ганцикловир, фамвир — также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

• Кортикостероиды — гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
• Иммуноглобулины — для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
• Гормоны тимические — для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим — витамин

ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации ( сорбенты ). Это — поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.